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孤独症(又称自闭症),是一种杂乱的神经发育妨碍,其病因至今没有彻底清晰。科学家们一向致力于寻觅与孤独症相关的基因和分子,以期开发有用的医治办法。已有研讨标明,Nlgn3基因与孤独症的产生密切相关。
Nlgn3基因存在于神经元和星形胶质细胞中。神经元,好像大脑中的信息高速公路,担任传递各种指令和感知。而星形胶质细胞,则像是静静贡献的“公路维护工”,为神经元供给养分、整理代谢废物,维护着神经元周围的微环境,保证信息传递的安稳。
曩昔的研讨证明,将小鼠神经元里的Nlgn3基因敲除会导致孤独症样的行为表型。但是,Nlgn3在星形胶质细胞中扮演什么人物,它是否也参加了孤独症的产生开展,一向是个未解之谜。
本研讨中,研讨人员使用基因修改技能,敲除了小鼠星形胶质细胞中的Nlgn3基因。令人意外的是,敲除Nlgn3后,小鼠星形胶质细胞的数量、形状、突触数量及功用都没有产生明显变化,这标明Nlgn3在星形胶质细胞中并不直接影响突触的数量和功用。
并且研讨人员经过行为学试验发现,敲除Nlgn3后,小鼠的交际行为没有减少,仅仅交际办法产生了改动,也就是说它们并没有自闭,仅仅交朋友的办法变了。而它们的运动才能和焦虑水平并没有受到影响。这说明了Nlgn3基因在星形胶质细胞中的敲除改动了小鼠的行为。
(深圳商报)
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